تاثیر پست کاندیشنینگ بر پاسخ التهابی ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن میوکارد در رت

 سابقه و هدف: بیماریهای ایسکمیک قلبی جزو مهمترین علل مرگ و میر در جوامع امروزی بوده و پست کاندیشنینگ بعنوان یک استراتژی درمانی جدید در محافظت قلبی در شرایط ایسکمیک مطرح است. هدف از این مطالعه، بررسی اثر ایسکمیک پست کاندیشنینگ بر التهاب ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن میوکارد در رت نر می باشد. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی از 21 سر رت نر نژاد ویستار استفاده شد که به 3 گروه کنترل، گروه ایسکمی-رپرفیوژن و گروه پست کاندیشنینگ تقسیم بندی شدند. پس از جراحی، قلب موشها ایزوله شده و به دستگاه لانگندورف با فشار ثابت متصل گردیدند. در گروه های دوم و سوم بعد از 15 دقیقه دوره تثبیت عملکرد قلب، ایسکمی منطقه ای به مدت30 دقیقه با بستن شریان کرونری نزولی قدامی چپ (left anterior descending) و سپس رپرفیوژن بمدت 60 دقیقه با باز کردن مجدد شریان کرونری LAD القا شد. در گروه سوم (پست کاندیشنینگ) در شروع رپرفیوژن، پست کاندیشنینگ به صورت 3 دوره متناوب 30 ثانیه ای رپرفیوژن و ایسکمی به قلبهای ایزوله اعمال شد. پس از نمونه برداری از ناحیه ایسکمیک، سوپرناتانت حاصل از نمونه های بطن چپ جهت اندازه گیری کراتین کیناز به عنوان شاخص آسیب و فاکتورهای التهابی اینترلوکین-6 (IL-6) و فاکتورنکروز توموری-آلفا (TNF-α) با استفاده از کیتهای اختصاصی به روش الایزا استفاده گردید. یافته ها: ایسکمی-رپرفیوژن توانست سطح آنزیم کراتین کیناز میوکاردی را نسبت به گروه کنترل افزایش دهد (U/l 4±12 در مقایسه با U/l 3±27) (05/0P<). همچنین سطوح عوامل التهابی IL-6 و TNF-α در گروه ایسکمی-رپرفیوژن بطور معنی داری در مقایسه با کنترل افزایش یافت (05/0P<). اعمال پست کاندیشنینگ توانست از افزایش مقدار آنزیم کراتین کیناز در قلب ایسکمیک جلوگیری کرده و آن را به حدود U/l 3±17 برساند و مقادیر IL-6 و TNF-α را نسبت به گروه ایسکمی-رپرفیوژن بطور معنی داری کاهش دهد (05/0P<). نتیجه گیری: ایسکمیک پست کاندیشنینگ می تواند با جلوگیری از تشدید پاسخ های التهابی در میوکارد از شدت آسیب رپرفیوژن کاسته و باعث محافظت قلب ایسکمیک شود.